Points Reco – Fibrillation atriale ESC 2020


Définitions de la FA

o FA = Tachycardie supra ventriculaire avec activité atriale non efficace (électrique et mécanique)
⇒ Sur ECG : Intervalles RR irréguliers ou Absence d’ondes P et activation atriales irrégulières

o FA clinique = Présence continue sur > 30 sec des signes ECG de FA (sur 1 dérivation) ou un ECG 12 dérivations compatible

o FA subclinique/AHRE = Cas où signes de FA/flutter atrial/Tachycardie atriale détectés par un pacemaker/holter ECG ou par une montre connectée dont le tracé fourni est vérifié
(mais ne suffisant pas pour le diagnostic de FA clinique)

–  R1 : Le diagnostic d’une FA est fait sur un ECG 12 dérivations qui montre des signes de FA sur > 30 sec
o Pas d’ondes P
o Intervalles RR irréguliers

–  R1.b : La détection d’un évènement type FA doit faire vérifier le tracé fourni par le pacemaker/holter/montre connectée.

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Epidémiologie de la FA

– 1ère cause d’arythmie cardiaque

o En augmentation dans le monde
o Prédomine dans les pays occidentaux (Amérique / Europe)
– Pas de score prédictif de FA chez les sains

 

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Présentation clinique et conséquences

  • –  50-87% sont asymptomatiques initialemento Possible plus mauvais pronostic dans ce cas
  • –  Concernant les AVC liés à une FA

o Souvent plus sévères, avec décès/incapacité

o Souvent à répétition

o Possibles emboles systémiques

  • –  Concernant la défaillance VG

o Risque d’insuffisance cardiaque ↗

o Mêmes facteurs de risques entre la FA et l’insuffisance cardiaque

o Présence des 2 augmente fortement la mortalité cardio vasculaire

  • – Concernant les hospitalisations

o 30% des patients avec FA en auront une

o Causes d’hospitalisation des patients FA

▪ 1er : Troubles cardiovasculaires ▪ 2ème : Tb non cardiaques
▪ 3ème : Saignements

  • – Concernant les décès chez patients FA :

o 1ère cause = Insuffisance cardiaque aigue

o 2ème et 3ème cause : Cancer/Sepsis
o 4ème cause : AVC

Types de FA, évolution

Types de FA

 

Evaluation globale d’un patient FA

–  R2. : Evaluation structurée d’un patient en FA est recommandée en 4 parties (cf. schéma suivant)

–  « AF Burden » = Durée d’arythmie par unité de temps sur une FA paroxystique

o Augmentation durée/fréquence des épisodes de FA semble associés à augmentation des évenements thrombo emboliques
o Cependant, pas de lien évident

⇒ Ne doit pas guider le traitement.

Evolution de la FA

  • –  Passage à une FA persistante est lié à remodelage/ Aggravation de la cardiopathie rythmique
  • –  Facteurs de risque de passage à une FA persistante o Age élevé
    o Insuffisance cardiaque
    o HTAo Insuffisance rénale chronique o BPCO
    o Diabète
    o ATCD d’AVCo Taille de l’oreillette gauche
  • –  Passage en FA permanente est associée à augmentation des complications / décès

    Dépistage de la FA

  • –  FA asymptomatique est associée à augmentation risque d’AVC et de mortalité

 

–  Outils disponibles :

R3 : Recommandations de dépistages de la FA

– R3.a = Dépistage chez âge > 65 ans

▪ Par la prise de pouls ou un « ECG rythm strip »

▪ Si positif, confirmer par ECG 12 dérivation

– R3.b = Dépistage par ECG 12 dérivations d’emblée si :

▪ Age > 75 ans
▪ Risque élevé d’AVC

 

Bilan initial d’un patient diagnostiqué avec FA

–  Bilan systématique + spécialisé

Figure : Mécanismes de la FA étudiés selon la modalité d’imagerie utilisée. TEE/TOE = ETT/ETO. EP mapping = Etude électrophysiologique.

 

–  Score EHRA = Score d’intensité des sympto

1 = Aucun sympto de la FA

2a = Sympto ne gênant pas les AVQ

2b = Sympto ne gênant pas les AVQ, mais patient gêné par les sympto

3 = Sympto gêne les AVQ

 4 = Arrêt total des AVQ

 

– Facteurs en imagerie prédictifs d’un AVC

o Dilatation de l’OG
o Contraste spontané dans l’OG
o Diminution de la charge de l’OG
o Thrombus dans l’auricule de l’OG
o Faible vitesse sanguine dans l’auriculede l’OG
o Configuration non en « aile de poulet » de l’auricule de l’OG

Prise en charge thérapeutique d’une FA

– Prise en charge en 3 parties : ABC

o A : Anticoagulation

o B : Better symptom management

o C : Cardiovasculair/Comorbitities optimization

 

Anticoagulation (sur FA sans pathologies valvulaires)

Mesure du risque d’AVC sur FA

  • Calcul du CHA2DS2-VASc (…/9) ++++o Sexe féminin : Risque similaire aux hommes si score = 1 (équivalent au score = 0 chez un homme)MAIS la présence d’un autre facteur non lié au sexe augmente plus le risque d’AVC chez une femme (score ≥ 2 chez ♀) que chez un homme (score ≥ 1 chez ♂)

    –  Autres scores / marqueurs biologiques en cours d’études
    (⇒ Potentiel pour distinguer ceux à faible risque sur le CHA2DS2-VASc)

    –  Présence d’autres facteurs prédictifs d’AVC mais sont soit

    o Inclus indirectement dans le CHA2DS2-VASc

    o Dont le lien avec les AVC n’est pas clair

 

Mesure du risque d’hémorragie

  • –  Mesuré par le score HAS-BLED
    o Meilleur score comparé aux scores biologiques ou autres

⚠ Un score HAS-BLED élevé ne doit pas contre indiquer systématiquement les anticoagulants (mais modifier la PEC par ↘ facteurs modifiables ou ↗ suivi des patients …)

–  Bien réévaluer le risque hémorragique pendant le suivi du patient  (↗ risque hémorragique lors de la modification des facteurs de risque hémorragique du patient)

Traitements anticoagulants disponibles

Anticoagulants oraux

Anti vitamine K
o Nécessité d’un bon contrôle INR (>70% du temps dans la cible INR) pour être aussi efficace/sécuritaire que les AOD

o Score prédictif d’une difficulté à contrôler l’INR = SAMe-TT2R2

▪ (Sexe feminin | Age < 60 ans | ≥ 2/9 ATCD parmi HTA, Diabète, Coronaropathie, AOMI, Insuff cardiaque, AVC, insuffisance pulmonaire, insuffisance rénale, insuffisance hépatique | Traitement | Tabac [2 pts] | Race (non caucasien) [2 pts]

Score ≥ 3 = Risque de mauvais contrôle INR : Soit :

    • Contrôles plus rapprochés de l’INR
    • Utilisation d’un AOD

Anticoagulants Oraux Directs 
o A préférer en cas de facteur de risque de mauvais contrôle INR (AOD supérieurs aux AVK dans ce contexte là)

o AOD ont un meilleur profil de tolérance dans

▪ Personnes âgées ▪ Insuff rénale
▪ AVC précédent

⇒ Mais adapter doses d’AOD selon les cas précis

– Autres antithrombotiques
o Double anti-agrégant plaquettaire (AAP) ⇒ Moins efficace que AVL/AOD, mais risque hémorragique équivalent.                                                                                                                  → Mais utile chez patients avec CI aux anticoagulants (avec double AAP)

o ⚠ Aspirine seule inutile ++

– Combinaison AAP + Anticoagulants ⇒ Ne diminue pas le risque embolique, mais augmente le risque hémorragique

Fermeture de l’auricule

–  Par voie percutanée =

o Efficacité non inférieure comparée aux AVK (dont diminution risque hémorragique)

o Utile si contre-indications aux anticoagulants

o Pas d’études d’anticoagulation post geste, mais semble nécessaire

 ⚠ Si contre-indication aux AAP ⇒ Fermeture auricule par voie chirurgicale (ou cathéter épicardique Lariat®)

– Par voie chirurgicale ⇒ Réalisé souvent lors des chirurgies à cœur ouvert o Peu de RCT sur cette technique, dont un en cours.o Pas de comparaison entre fermeture auricule et AVK/AOD

 Stratégies d’anticoagulation

Stratégie thérapeutique selon l’évolution de la FA

– FA non paroxystique est plus à risque embolique. (tout comme les FA sub cliniques sont moins à risques)

⇒ Mais type de FA ne doit pas affecter la stratégie d’anticoagulation.

 

Contrôle du risque hémorragique

Diminution du risque hémorragique

–  AVK : Contrôle INR en restant > 70% dans index thérapeutique

–  AOD : Adéquation posologique

 Eviter prise d’AINS ou d’AAP si possible

–  Augmenter fréquence de suivi chez les patients à haut risque hémorragiquePopulations à risque élevé de complications de FA
= Age élevé / Démence / Saignement récent / Insuffisance rénale terminale / Insuffisance hépatique / Cancer…

 

Populations à risque élevé de complications de FA

= Age élevé / Démence / Saignement récent / Insuffisance rénale terminale / Insuffisance hépatique / Cancer…

– Chez patient ayant saigné récemment :

o Contrôle pathologie causale du saignement
o Réintroduction de l’anticoagulation dès que possible

▪ Choisir les AOD (diminution risque hémorragique digestif)  – Voir grande section suivante

Stratégie d’anticoagulation globale
1. Identifier patients n’ayant pas besoin d’anticoagulants

2. Anticoagulation chez patients avec

≥ 1 FdR non genré d’AVC

3. Choix de l’anticoagulant

    • –  AOD : En 1ère intention
    • –  AVK : si temps passé dans l’index thérapeutique > 70%

⇒ Recommandations
– R4 : Chez les patients éligibles

o Préférer les AOD aux AVK (sauf si prothèse valvulaire mécaniques ou rétrécissement mitral)

o Utiliser le CHA2DS2-VASc

▪  Patient à ne pas anticoaguler

= Score ≤ 0 (ou ≤ 1 chez ♀)

▪  Patient où l’anticoagulation est à discuter

= Score à 1 (ou 2 chez ♀)

▪  Patient où l’anticoagulation est recommandée

= Score ≥ 2 (ou ≥ 3 chez ♀)

– R5 : Evaluer le risque hémorragique par score

o Score HAS-BLED : Score ≥ 3 doit faire augmenter le suivi o Mais risque hémorragique élevé ne doit pas faire éviter les anticoagulants (hors contre-indications)

 

–  R6 : Chez patient à faible risque AVC ⇒ 1er suivi à 4 – 6 mois

 

–  R7 : Stratégie d’anticoagulation

o AVK : Cible d’INR entre 2–3 sur≥70% du temps de prise

o Si pas d’atteinte de la cible ⇒

▪ Education thérapeutique

▪ Relais par AOD
o Eviter la mono/bithérapie par anti-agrégants plaquettaires

– R8 : Indication à la fermeture de l’auricule
o Contre-Indication aux AOD/AVK
o Chirurgie cardiaque pour autre cause (fermeture lors de la chirurgie)

Better symptom management ⇒ Contrôle du rythme / fréquence

Contrôle de la fréquence (Ralentir)

  • –  Peut suffire à diminuer les sympto
  • –  Peu d’études de supériorité d’une des stratégies par rapport aux autres
  • –  Indications de ralentissement de la FA

o Patients asymto / peu sympto de leur FA

o Echec d’une réduction de la FA

(ou risque de complication de la réduction de FA)

– Objectif de contrôle =

o Pour la plupart : FC < 110 bpm
(Etude RACE / AFFIRM : Pas de différence entre < 80 bpm et < 110 bpm)

o Chez patients à FEVG altérée ou avec resynchro bi ventriculaire ▪ Objectif = FC < 80 bpm
▪ En ciblant une FC à l’effort < 110 bpm à 25% du temps de l’épreuve d’effort
▪ Si pacemaker : Vérifier pdt l’épreuve d’effort que le VD/VG sont synchro
▪ Surveillance patient pdt 24h par holter ECG

⇒ Si échec de contrôle (sympto / ↘ FEVG / perte synchro

→ Réduction FA / Ablation NAV

 

Médicaments disponibles

(PS : Certains anti arythmiques sont ralentisseurs comme l’amiodarone ou le sotalol)

–  β bloquants ⇒ Ttt de 1ère intention dans la plupart des cas

–  Inhibiteurs calciques non dihydropyridine = Verapamil / Diltiazem

–  Digoxine

o Associé à plus forte mortalité
mais biaisé car mis chez les patients les plus graves

o Essai en cours sur patients avec IC à FEVG altéré

Amiodarone = Traitement médical de dernier recours

o Chez patients non contrôlés par association + CI à ablation du NAV avec pacemaker

o Mais nombreux effets indésirables

 

Ablation du NAV + Pacemaker [PM]

– Procédure simple

o Implantation PM qq semaines avant ablation NAV
o PM réglé à 70 – 90 bpm, modes de stimulation (VD/biventriculaire) selon le patient
o Etude en cours sur la stimulation du faisceau de His

  • –  Faible complications/mortalité
  • –  Ne diminue pas la FEVG voire parfois l’augmente
  • –  Indications : Echec d’un ralentissement médicamenteux ET

o Patients âgés avec espérance de vie limitée +++

o FA permanente et fortement symptomatique qui ont été hospitalisés ≥ 1 fois pour insuffisance cardiaque

o Chez les patients jeunes : Seulement en urgence (et échec des autres thérapies)

 

Ralentissement lors d’un épisode aigu

  • –  Recherche d’une cause (anémie / infection …)
  • –  Utilisation de βBQ/inhib calciques en 1ère intentiono Objectif : FC < 110 bpmo Utiliser bithérapie si besoin
  • –  Indication de l’amiodarone IV

o FEVG fortement altérée

o Patient en soins critiques.

(et considérer la cardioversion en urgence)

⇒ Recommandations

–  R9 : Contrôle de la fréquence chez

o FEVG > 40% : Utiliser βBQ / Inhib calciques ↘FC o : FEVG < 40% Utiliser βBQ / Digoxine
⇒ Objectif : FC < 110 bpm

 

–  R10 : Possibilité d’une association si échec monothérapie

 

–  R11 : Indications de l’amiodarone IV pour ralentir en aigu

o Instabilité hémodynamique

o FEVG fortement altérée

 

–  R12 : Indications ablation du nœud atrio ventriculaire

o Echec d’une réduction ET ralentissement de la FA et qui ne sont pas éligibles à une ablation dans l’OG et dont le pacemaker est une alternative viable

HFpEF = IC à FEVG préservée / HFrEF = IC à FEVG altérée COPD = BPCO / AF/AFL = FA ou flutter atrial
NDCC = Inhib calciques
CRT-P/D = Resynchronisation cardiaque

 

Contrôle du rythme (Réduction)

–  Réduction = Restaurer rythme sinusal

–  Objectifs =

o Réduction des sympto liés à la FA

o Déterminer si sympto sont liés à la FA ou non

–  Réduction FA limite passage d’une FA paroxystique en FA persistante

o Etudes en cours sur : Est-ce que la réduction rapide d’une FA nouvellement installée prévient les modifications histopathologiques liées à la FA ?

▪ Chez certains, ça ne semble pas marcher

▪ Essai EAST (2020) ⇒ Diminution des complications liées à la FA lors d’un contrôle précoce de la FA

– Indications:

Cardioversion en urgence

–  Indication
o En urgence (instabilité hémodynamique) +++

o Mais possible sans urgence vitale

  • –  Méthode =

o Instabilité hémodynamique
Choc électrique externe (rapide et efficace)

o Patient stable ⇒ Au choix du patient

Pharmaco : Pas besoin de sédation

CEE : Plus efficace

– Pour les patients stables avec FA paroxystique,
délai de cardioversion <48h avec ralentissement FA entre temps est non inférieur à cardioversion immédiate

Cardioversion à distance (elective cardioversion)
⚠ Contre-indication si thrombus vu dans l’OG

o Evaluer risque thrombo embolique
o Considérer utilisation d’anticoagulants oraux ++

(cf. schéma)

–  Cardioversion semble améliorer la qualité de vie si maintien du rythme sinusal

–  Facteurs de risque de récurrence FA post cardioversion

o Âge élevé
o Sexe féminin
o 1er échec d’une cardioversion o BPCO / Insuffisance rénale
o Cardiopathie structurelle
o OG dilatée
o Insuffisance cardiaque

Traiter les FdR de récurrence de FA avant cardioversion +++

⇒ Si récurrence de FA → Nouvelle cardioversion précoce +++

 

Réduction par CEE (urgente ou pas)

  • –  Réalisé sous sédation (Midazolam/propofol/Ethomidate)
  • –  Surveillance scopée sur la PA et la SpO2

o Avoir de l’atropine / Isoprénaline pas loin ou avoir la stimulation cardiaque externe

o Utiliser un défibrillateur biphasique

▪ Position électrodes antéro postérieure (efficacité ?)

▪ Choc à énergie max d’emblée

–  ± prémédication par AAR qui améliore le succès

–  Complications

o Brûlures cutanées
o Bradycardie post CEE

Suivi post cardioversion

– Objectifs du suivi

o ECG post cardioversion pour chercher récurrences
o Efficacité ? sur sympto
o Patient sous AAR classe I ou III : Evaluation PR/QRS et QTc (risque pro arythmogène)
o Recherche des effets indésirables des AAR
o Correction des facteurs de risque de récurrence de FA

Réduction pharmacologique
– 75 – 80% d’efficacité si faite < 48h post hospitalisation

o Surtout sur les FA d’apparition récente

– Possibilité de se laisser 24h (réduction spontanée)

– Médocs possibles

o AAR classe Ic = Flécaine/Propafénone
→ Effet rapide et important
→ Mais possible que si pas d’HVG ou de ↘ FEVG ou ATCD de cardiopathie ischémique

o Amiodarone → Effet lent et peu efficace → Utilisé si FEVG basse

o Vernakalant IV
▪ Effet très rapide et plus efficace que les 2 autres
▪ Utilisable si ↘ FEVG modérée ou ATCD ischémiques

o Ibutilide → Conversion flutter en rythme sinusal

– Chez patients ayant rares épisodes de FA paroxystiques

Dose unique de flécaine chez soi possible
o Efficacité légèrement plus faible qu’en hospitalier
o Mais possible si cardioversion par flécaine a déjà marché en milieu hospitalier sans complications
Si prise de flécaine ⇒ Ajouter un bloqueur du NAV (risque de flutter 1:1)

⇒ Recommandations

  • –  R13 : En cardioversion pharmaco ⇒o Préférer vernalakant / flécaine ou propaférone si ∅ CIo Sinon amiodarone IV
  • –  R13.b : La cardioversion pharmaco ne se fait que chez patients stables (et en tenant compte du risque embolique)

 

  • –  R14 : Une prémédication par AAR (ceux de la cardioversion pharmaco) peut être réalisée avant cardioversion électrique pour ↗ succès

 

  • –  R15 : Tout patient avec FA persistante symptomatique doit être cardioversé

 

  • –  R16 : Patients qui ont une FA paroxystique déjà réduite par AAR classe Ic peuvent prendre une dose unique PO chez eux en cas de récurrence de FA
  • – R17 : ⚠ Eviter cardioversion pharmaco si

    o Maladie rythmique de l’oreillette
    o QTc allongé ≥ 500 ms
    o Trouble conduction atrio ventriculaires

    ⇒ Risque d’arythmie et de bradycardie

Gestion du risque d’AVC pendant la cardioversion

  • –  ↗ risque d’AVC/embolie si FA ≥ 12h sans anticoagulationo 0,1% si FA ≤ 12h et risque faible d’AVC (CHA2DS2VASc ≤ 0 (♂)/≤ 1 (♀))
  • –  Mécanismes liés à ↗ risque embolique lors cardioversiono Présence initiale d’un thrombus
    o Changement mécanique atriale lors retour rythme sinusal o Paralysie post cardioversion
    o Etat post thrombotique
  • –  ∅ essai comparant anticoagulation vs. ∅ anticoagulation sur les FA apparues ≤ 48h
  • –  Stratégie d’anticoagulation PRE cardioversion

o AVK trop lents pour atteinte cible INR

o Recherche thrombus par ETO

▪ Si ∅ thrombus ⇒ Cardioversion sous héparine ⇒ Anticoagulation orale au décours

▪ Si ∃ thrombus ⇒ Anticoagulation pendant 3 semaines ⇒ Nouvelle ETO avant cardioversion

o AOD +++ = 3 semaines avant cardioversion

    ▪  Aussi efficaces que les AVK (voire même plus efficace)

  • – Stratégie anticoagulation POST cardioversion
    o Anticoagulation selon risque AVC (CHA2DS2VASc) et risque hémorragique (cardioversion réussie ne doit pas éviter l’anticoagulation si le risque d’AVC est élevé)

⇒ Recommandations
– R18 : Anticoagulation par AOD lors cardioversion (aussi efficace / sûr que les AVK)
o Durée = 3 semaines avant cardioversion
o Si ∅ anticoagulation ⇒ Vérifier par ETO pour exclure le thrombus

▪ Si présence d’un thrombus : Anticoagulation pdt 3 semaines +++

▪ Contrôle ETO après anticoagulation avant cardioversion
– R19 : FA cardioversée apparue < 48h = Cardioversion possible sans

obligation de recherche thrombus par ETO
– R20 : FA cardioversée apparue > 24h = Anticoaguler tout patient

o Durée : 4 semaines au moins ∀ résultat cardioversion

o Si risque d’AVC (CHA2DS2VASc) ⇒ Continuer anticoagulation

 

– R21 : FA cardioversée apparue ≤ 24h

ET Faible risque AVC (CHA2DS2VASc ≤ 0 (♂)/≤ 1 (♀))
⇒ Possible d’éviter l’anticoagulation post cardioversion

Ablation de la FA par cathéter
– Plus efficace que les AAR au long cours

Pour maintien rythme sinusal et ↗ qualité de vie

o En 1ère intention ou après échec des AAR
o Mais peut nécessiter plusieurs gestes si récidive

o Mais ∅ essai sur la réduction des AVC

⇒ Nécessité d’un contrôle des FdR d’échec (cf. figuree)

– Indications d’ablation FA par cathéter

o Choix du patient +++
o FA chez insuffisant cardiaque ↘ FEVG naïf d’un ttt AAR

o Echec des AAR dans une FA paroxystique/permanente sans ↘ FEVG
o Cardiopathie rythmique sur FA dont la FEVG est +/- restaurée après correction arythmie

– Pas d’indication d’ablation de FA chez asymptomatique

Techniques d’ablation de FA par cathéter

  • Isolation des veines pulmonaires par lésions autour de leur orifice –

o Par utilisation de sondes radiofréquences (RF) ou d’appareil en un coup. o Isolation difficile (reconnection possible dans 70% cas)
o Si FA persistante : Autres techniques en cours d’étude

▪ Extension ablation sur OG / auricule gauche / VCS ▪ Ciblé par IRM
▪ Ablation des sites majeurs d’arythmie

o Si patient avec flutter sur isthme cavo tricuspide ⇒ Ablation isthme droit

  • Ablation au cryoballon

o Aussi efficace que vs. Radio fréquence sur une FA paroxystique (mais ptet plus faibles complications au ballon)

o Plus efficace que les AAR seuls sur une FA paroxystique

Complications = 5 – 15% des cas (parmi lesquels 2,5% sont fatals)

  • –  Apparaissent dans les 24h en général (± qq mois après)
  •  Risque de récidive de FA post ablationo Multiples facteurs (âge / taille OG / durée de FA / ↘ FEVG / Insuff rénale…) o Predicteur puissant = Récurrence proche de la FA

Modalités de suivi post ablation par cathéter

    • –  Informations des risques
    • –  Monitorage par ECG/Holter/smartphone

o A 3 mois puis 1×/an
o Récurrence au dela 1 mois ⇒ Prédisent des récurrences

→ Mais possible FA asymptomatique

  • Anti arythmiques (AAR)

o Poursuite possible des AAR pdt 6 sem – 3 mois (peut ↘ récurrences …)

o Après ∅ reco (Arrêt / continuer selon les sympto / récidive)

    • –  Anti coagulation post ablation

o A continuer pendant 2 mois ∀ patient ablaté
o ≥ 2 mois post ablation : Anticoagulation selon le CHA2DS2VASc

⇒ Recommandations

  • – R22 : Indication ablation par isolation V. pulmonaires

o Echec / intolérance des AAR de classe I ou III chez patients en FA paroxystique ou persistante

o A considérer chez patients avec échec des βBQ

  • –  R23 : Chez patient dont l’isolation des V. pulm a déjà marché⇒ Si récurrence : Possibilité de répéter le même geste
  • –  R24 : Contrôle strict des FdR et déclencheurs de récidive de FA ++
  • – R25 : Les technique recommandées sont
    o ∀ patient = Isolation des veines pulmonaires o Lésion isthme cavo tricuspide chez

▪ Flutter atrial induit lors par ablation FA

▪ Flutter sur isthme cavo tricuspide

 

Gestion du risque d’AVC lors d’une ablation par cathéter

Réalisation du geste sous AVK/AOD (sans interruption)

o Préférer les AOD aux AVK (efficacité similaire, mais moins d’hémorragies)

o Eviter le relais héparine (↗ risque hémorragique)

⇒ Recommandations

  • –  R26 : Chez patients à risque d’AVC (CHA2DS2VASc ≥ 1 (♂)/≥ 2 (♀)) –⇒ Stratégie d’anticoagulation par
    o AOD/AVK pendant au moins 3 sem avant o ETO pour exclure un thrombus
  • –  R27 : Chez patients déjà sous AVK/AOD à dose curative ⇒ Réaliser l’ablation sous anticoagulation
  • – R28 : Anticoagulation post geste
    o AOD/AVK systématique pdt 2 mois
    o Au-delà de 2 mois : Anticoagulation selon le risque d’AVC

Chirurgie de la FA

– Efficacité de la chirurgie
o Efficacité démontrée sur arrêt de l’arythmie
o Mais efficacité peu connue sur la survie / qualité de vie … (mais retrouvée vue sur des registres)

– Chirurgie FA combinée à une autre chirurgie cardiaque

Coopération entre chir cardiaques et électro physiologistes

▪ Technique du « Cut and sew maze » =

• Isolation veines pulmonaires + mur postérieur de OG
(pas de l’OD) par lignes d’ablation en labyrinthe
par pince bipolaire / cryothérapie (lésion voies de conduction) ⇒ ↕ influx aux valves mitrales/tricuspides et veine caves
⇒ Exclusion de l’auricule gauche

▪ Chez patients en FA permanente : Ablation sur l’OD et l’OG
Ablation de FA lors d’une chirurgie = ↗ risque de besoin d’un pacemaker

– Chirurgie FA seule
o Chirurgies possibles

▪ Ablation par RF en thoracoscopie
⇒ Cible V. pulmonaires / Mur postérieur OG

▪ Fermeture de l’auricule
⇒ Que chez patients sans anomalie cardio structurelle

o Efficacité : Ablation en thoracoscopie meilleure que l’ablation par cathéter (étude FAST)
▪ Mais ↗ durée hospitalisation + complications (4-10%)
▪ Poursuite de l’anticoagulation selon le CHA2DS2VASc (∅ preuve efficacité sur AVC)
o Indication : Echec d’une ablation cathéter ou risque d’échec

Ablation hybride de la FA par cathéter + chirurgie

= Approche minimaliste épicardique invasive (sans sternotomie) + Cathéter en endocardique

  • –  En 1 temps ou séquentiel (ablation KT dans les 6 mois si récidive) → ∅ étude comparant les 2 stratégies
  • –  Efficacité supérieure à l’ablation par KT seule (∀ prise AAR)  Mais plus de complications

 

Gestion du risque d’AVC sur une chirurgie de FA

– Anticoagulation ∀ patients en post op

o Méca : Lésions endothéliales en post op

o Dès que possible

Anti arythmique longue durée après réduction FA

  • –  Objectif des AAR longue durée = Améliorer les sympto de la FA
  • –  Choisir l’AAR selon la tolérance (et pas l’efficacité)o Effets 2nd fréquents ++ (dont pro arythmogène ++)
  • –  Efficacitéo ↗ maintien en rythme sinusal (mais n’élimine pas le risque)o AAR possibles après 1er échec AAR et ablation FA
  • –  Echec d’un AAR ⇒ Changer pour un autre AAR
  • –  Durée courte des AAR ?

o Ne prévient pas contre les récurrences tardives (que des récurrences précoces)

o ↘ effets indésirables

o Indications :

▪ Risque d’effets 2nd des AAR
▪ Risque faible de récurrence de FA

– Règles de traitement par AAR

o Quand initier ? ⇒

▪ Patient sympto ? (score EHRA)

▪ Pas dès la 1ère crise (mais ↗ efficacité cardioversion)

o Quel AAR utiliser ? ⇒ Choix selon

▪ Anomalie ECG initiale (QRS long / PR long / QTc allongé)
▪ Impact sur fonction VG

▪ Interaction avec autres médocs

o Comment éviter effet pro arythmogène ?

  • ▪  ECG pendant le traitement(± Holter/Epreuve d’effort chez certains)
  • ▪  Eviter combinaison d’AAR
  • ▪  Rechercher les toxicités d’organes

o Comment évaluer efficacité ?

▪ Demander au patient nb d’épisodes de FA ▪ Si AAR efficace mais arrêté car intolérance

⇒ Reprise d’un AAR différent de même classe o Cas particuliers

▪ Ablation FA ⇒ Possible durée courte d’AAR seule
▪ Patients avec anomalie conduction AV/dysfonction sinusale

⇒ Discuter du pacemaker si nécessité d’AAR

 

⇒ Recommandations

  • –  R29 : Chez patients devant subir une chir cardiaque, discuterablation FA
  • –  R30 : Indications de la chirurgie de la FA isolée (ou hybride)o FA symptomatique réfractaire aux AAR et ablation cathéter o Risques évidents d’échec d’ablation par cathéter
    o A discuter chez FA persistante à risque de récurrence+ et échec ≥ 1 AAR, dont le patient souhaite l’ablation⇒ A évaluer en équipe chir + électro physiologistes
  • –  R31 : Anticoagulation au long cours que selon le risque d’AVC

Classes d’AAR à utiliser

o Classe Ia (quinidine) et Sotalol ⇒ ↗ risque de mortalité

o Cf. infra :
▪ ACEI = IEC / ARB = ARA2 / MRA = antagoniste aldostérone ▪ CAD = Cardiopathie ischémique
▪ HFpEF = IC à FEVG préservée
▪ HFrEF = IC à FEVG altérée
▪ LVH = Hypertrophie ventriculaire gauche

  • Médocs non AAR à propriétés anti arythmiques (en dvpt)

o FA est fortement associé à cardiopathie atriale

⇒ Modification remodelage atrial peut diminuer FA

o Etude RACE3 = Contrôle des FdR de FA aide au contrôle de la FA

o Médocs en cours d’étude

▪  IEC / ARA 2 : A poursuivre si anomalie structurelle cardio

↗ activité SRAA en FA

Efficacité non prouvée dans les essais (surtout chez ceux qui n’ont pas d’anomalie structurelle)

▪  Anti-aldostérone :

Aldostérone impliquée dans initiation/pousuite de la FA

Peut être efficace pour éviter FA chez les IC ∀ FEVG (mais amélioration IC diminue risque de FA donc …)

▪  βBQ hors sotalol : Non efficace pour retour rythme sinusal

▪  Statines : Essai = ∅ efficacité sur FA / prévention FA

Risque pro arythmogène des AAR

  • –  FdR ↗ risque pro arythmogèneo Âge avancé
    o Sexe féminin
    o Insuff rénale/hépatique
    o Utilisation d’AAR
    o Hypokaliémie
    o ATCD fam de mort subite
    o Cardiopathie ischémique
    o Hypertrophie VG
    o FEVG altérée
    o PR allongé / QRS allongé / QTc allongé
  • –  Survenue des évènements pro arythmiques
    o Au début du ttt, surtout si dose de charge
    o Quinidine : Indépendant de la dose
    o Sotalol : Pro arythmogène même si ∅ anomalie cardiaque

⇒ Recommandations
– R32 : Amiodarone est recommandé ∀ patients avec FA          Mais considérer autres AAR du fait de sa toxicité

– R33 : Dromédarone est indiqué en AAR longue durée chez

o FEVG normale ou légèrement altérée (mais stable) o IC à FEVG préservée
o Cardiopathie ischémique
o Pathologie valvulaire

– R34 : Flécaine/Propafénone
o Indiqué chez FEVG normale + ∅ anomalie cardiaque structurelle (∅ ischémie / ∅ hypertrophie VG)
o Discuter d’un médoc bloqueur du NAV

– R35 : Sotalol à discuter chez o FEVG normale
o Cardiopathie ischémique ⇒ Surveillance +++

– R36 : Eviter les AAR chez
o FA permanente avec ralentissement FC

o Troubles conduction AV non appareillés

 

Cardiovascular comorbidities optimization ⇒ Contrôle des FdRCV

  • –  FdRCV et comorbidités contribuent au remodelage atrial ⇒ FA
  • –  Contrôle des FdRCV permettento ↘ risque d’AVCo ↘ durée de FA et des symptômes
  • –  Nécessite un contrôle global (un seul FdRCV ne suffit pas)Mesures sur le mode de vie
  • –  Obésité
    o ↗ risque FA / AVC avec l’IMC
    o ↗ complications / irradiation lors ablation
    o ↗ risque récurrence post ablation (± SAOS)
    ⇒ Mais ne contre indique pas l’ablation FA chez les obèses
  • –  Consommation d’alcool

o ↗ risque FA et saignement sous anticoagulants

(faible adhérence, maladie hépato, ↗ risque trauma) o ↗ risque thrombo embolique

  • –  Consommation de café = ∅ lien avec FA
    o Peut être associé à ↘ risque FA
    o Mais ↗ sympto (palpitaion) sans lien avec FA
  • –  Activité physique

o ↗ risque FA chez les sportifs (surtout en endurance) o Recommandations chez patient FA

▪ Exercice physique modéré
▪ Eviter exercices d’endurance prolongés (marathons …)

(surtout si ≥ 50 ans)

⇒ Recommandations

  • –  R37 : Identifier et traiter tous les FdR/comorbidités
  • –  R38 : Chez patients HTA : Dépistage ciblé de la FA recommandé
  • –  R39 : Patients HTA + FA ⇒ Contrôle strict TA

(↘ risque AVC/saignement et ↗ contrôle FA)

  • –  R40 : Patients obèses ⇒ Perte de poids
  • –  R41 : Patients alcooliques ⇒ Infos + Sevrage, surtout pouro Prévention d’apparition de FAo ↘ risque saignement sous anticoagulants
  • –  R42 : Poursuite d’une activité physique modéréeo En évitant si possible les exercices d’endurance prolongée
  • –  R43 : Patient avec SAOSo Dépistage ciblé FA possible
    o Traiter le SAOS peut ↘ FA (apparition/sympto …)

 

Mesures cardiovasculaires

  • –  HTA → 1er FdRCV retrouvé dans la FAo ↗ risque de FA chez un HTA
    o ↗ risque AVC/saignement sous anticoagulants lors HTA o Recommandations▪ Ttt anti HTA strict avec objectifs TA ≤ 130/80
    ▪ Considérer patient HTA chronique / non contrôlé comme àhaut risque d’AVC
    ▪ Ne pas utiliser de sotalol si

    • Cardiopathie HTA avec HVG
    • Insuffisance rénale
      ▪ Correction des autres FdR d’HTA (SAOS / Alcool / Obésité)
  • –  Insuffisance cardiaque / Cardiopathie ischémique⇒ Cf. partie suivante
  • –  Diabétiqueo ↗ risque de FA chez les jeunes
    ▪ Surtout asymptomatiques (neuropathie)
    ▪ ↗ risque avec ↗ complications micro vasculaireso ↗ risque d’AVC (diabétique type 1 ou 2)
    o Contrôle glycémique n’affecte pas le taux de nouvelles FA▪ Mais possible effet methformine et pioglitazone pour ↘ FA à long terme

    ▪ Par contre, ↘ récurrence de FA si ablation FA
    o ∅ interaction entre diabète et anticoagulants oraux

  • –  Apnée du sommeil
    o Forte prévalence parmi patients en FA / HTA / IC o Mécanismes SAOS entrainant la FA▪ Hypoxémie / Hypercapnie
    ▪ Modification pressions intra thoraciques
    ▪ Déséquilibre sympathique / parasympathique ▪ Stress oxydatif + inflammationo SAOS ↘ réussite de toutes les modalités de réduction de FA o Ttt SAOS par PPC/VNI augmente le taux de réduction de FA o Recommandations▪ Recherche d’un SAOS avant réduction d’une FA
    ▪ Mais si ∅ réduction : ∅ reco sur recherche/ttt d’un SAOS

Prise en charge de la FA dans des situations particulières

Instabilité hémodynamique

  • –  Instabilité hmd sur FA = FC élevée associée à … o Syncope / ↘TA sympto
    o Choc cardiogénique
    o Infarctus myocardeo OAP
  • –  Contrôle rythme chez ces patients est difficileo Inotropes / vasopresseurs ⇒ ↗ FA
    o Activation sympathique endogène ⇒ ↗ FA o FEVG altérée
  • –  Médoc de choix pour ralentir = βBQ (> digoxine)
    o Digoxine ne marche pas du fait de l’activation sympathique o Inhib calciques contre indiqués si ↘ FEVG
    o Amiodarone IV possible, risque d’↘ TA

 

FA et cardiopathie ischémique (aigu/chronique)

–  Chez patients avec SCA : ↗ risque FA (de 60%) o Anticoagulation non optimale
o ↗ effets indésirables

  • –  FA associé à SCA ST+ ou sans élévation du ST.
  • –  Stratégie post coronarographie

o En général : Clopidogrel seul + AOD (> AVK) ▪ ↘ risque hémorragique vs. Trithérapie
▪ Pour un risque embolique équivalent

o Mais ceux à risque embolique élevé peuvent bénéficier d’une trithérapie courte
(2 AAP [anti agrégant plaquettaire] + AOD)

– Ticagrelor/Prasugrel ⇒ ↗ risque hémorragique ⇒ A éviter donc +++

⇒ Recommandations =
– R44 : CEE en urgence chez patients en FA avec instabilité hmd

o Possibilité d’utiliser l’amiodarone pour ralentir

1er diagnostic de FA chez patient

  • –  Diagnostic à préciser sur la durée (type de FA …) ⇒ Non classée
  • –  Pronostico Faible prescription d’anticoagulant chez ces patients
    o Mais registres montrent un pronostic moins favorable queFA paroxystique (≈ pronostic FA permanente)
    ⇒ Suivre le pattern A.B.C du traitement de la FA chez ces patients +++Durées de ttt
    o Association Clopidogrel + anticoagulant pendant

    ▪ SCA ST+/- : 12 mois

    ▪ Angor chronique : 5 mois o Puis : anticoagulant seul

    ▪ ∀ type stent, tant qu’il y’a pas eu thrombose)

    ▪ Pareil si cardiopathie ischémique sans coronarographie Patient à risque d’ulcère gastro duodénal ⇒ Couverture par IPP Patient traité par pontage coronaire ⇒ Clopidogrel + AOD/AVK

– Contrôle +++ de la fréquence cardio
o βBQ ou inhib calcique
o Cardioversion si instabilité hémodynamique o ⚠ Contre-indication à

▪ Vernakalant

▪ Flécaine / Propafénone – Contrôle ++ des FdRCV

⇒ Recommandations
– R45 : Si anticoagulation indiquée

⇒ Préférer les AVK aux AOD en général o Si risque hémorragique HAS-BLED ≥ 3

⇒ Préférer
▪ Rivaroxaban 15mg/j (↘ dose)
▪ Dabigatran 110 mg 2×/j (↘ dose)

o Cible INR : 2 – 2,5 (avec temps dans INR > 70%) – R46 : Si coronarographie sans complications

+ autre facteur parmi :
o Risque thrombose de stent faible
o Risque hémorragique plus grave que

risque thrombose stent

⇒ Aspirine + Clopidogrel + Anticoagulant pdt 1 semaine
⇒ Puis Clopidogrel seul + anticoagulant pdt

▪ 12 mois si SCA ST +/-

▪ 6 mois si angor chronique

  • –  R47 : Si risque thrombose stent plus grave que risque hémorragique⇒ Triple thérapie pendant ≤ 1 mois avec o Aspirine + Clopidogrel
    o Anticoagulant oral
  • –  FdR de thrombose de stent chez angor chronique o Stent du tronc commun gauche
    o Déploiement stent non optimaal
    o Longueur stent > 6 cmo Double stent sur bifurcation
    o Traitement occlusion totale
    o ATCD de thrombose de stent sous AAP o Diabète
    o Insuff rénale aigue

AVC ischémique / Hémorragie intra crânienne chez patient en FA AVC ischémique / AIT

– AVC sur FA est souvent fatal
o Risque de récurrence entre 48h – 2 semaines
o Risque de transformation hémorragique dans les 1er jours

(thrombolyse + lésions embolique)

  • –  AVC peut induire de la FA ≈ Lésion insula
  • –  Prévention des récidives d’AVC

o Pas de timing précis de reprise de l’anticoagulation ▪ Eviter toute anticoagulation dans ≤ 48h

(↗ hémorragie sans ↘ risque récidive AVC)
▪ Mais délai reprise anticoagulation en cours d’essai ++

o Pt de vue cardio : Reprise dès que possible ⇒ Avis multidiscipliaire

o Optimiser la reprise de l’anticoagulation
▪ AVK : Si INR impossible à atteindre ⇒ Relais AOD ▪ AOD : S’assurer de la bonne dose +++

(↘ dose fait ↗ risque AVC sans ↘ risque hémorragique)
o AOD > AVK pour ↘ risque récidive AVC et ↘ risque hémorragique o Inutilité de

▪ Ajouter aspirine au traitement anti coagulant ▪ Augmenter la cible d’INR

– AVC chez patient sous anticoagulants
o Eviter la thrombolyse si anticoagulation continue o Patient sous AVK : Thrombolyse possible si

▪ INR < 1,7

▪ Exclusion de l’hémorragie par imagerie cérébrale o Patient sous AOD

  • ▪  TCA (dabigatran) / Anti Xa (-xabans)
  • ▪  Heure de dernière prise AOD(≥ 48h = sûr en général)
  • ▪  Possible réversion du dabigatran par idarucizumab⇒ Recommandations
    – R48 : Chez patient FA avec un AVC ischémique / AITo Anticoagulation à long terme si ∅ CIo Préférer les AOD aux AVK
    – R49 : ⚠ En aigu, pas d’anticoagulation (héparine / AVK / AOD)

    dans les 48h premières heures de l’AVC +++

AVC cryptogénique

– Pas d’anticoagulation si
o Si AVC ischémique sans étiologie précise –

o AVC embolique sans FA associée

– Essais en cours sur certains sous groupes qui pourraient en profiter o Age ≥ 75 ans
o OG dilaté
o Insuffisance rénale

 

Améliorer détection de la FA chez ces patients o Score prédisant « haut risque de FA » C2HEST

▪ Cardiopathie ischémique / BPCO = 1 pt chaque ▪ HTA = 1 pt
▪ Ederly ≥ 75 ans = 2 pts
▪ Insuff cardio systolique = 2 pts

▪ Hyperthyroïdie = 1 pt
o ECG réguliers ± holters ⇒ ↗ sensibilité détection FA

(mais effet inconnu sur mortalité car ∅ essai clinique)

⇒ Recommandations
R50 : Chez patients avec AVC / AIT sans FA connue o ECG sur 24h minimum
o Puis si possible holter ECG sur 72h

– R51 : Indications à holter ≥ 72h ou holter implantable chez patient sans FA
o Patient âgé / FdRCV / Signes de remodelage OG

= Score C2HEST élevé
o AVC/AIT cryptogénique d’allure embolique

Hémorragie intracrânienne

– Peur de réintroduire des anticoagulants après hémorragie o Mais nécessaire si patient FA (à risque d’AVC)
o A faire en décision collégiale +++

(neurochir, neurologues, cardiologues, patients) o ± s’aider d’une imagerie cérébrale

– Peu d’essais anticoagulants + FA chez ces patients o Patients qui sont souvent exclus

(par leur ATCD d’hémorragie cérébrale récente) o Mais preuves observationelles suggère

qu’ils pourraient en bénéficier

– Comparaison AOD/AVK sur les hémorragies cérébrales o AOD moins à risque de saignement que les AVK

(mais si saignement, survie/taille saignement identique)

o ∅ essai clinique ⇒ Mais recommandation des AOD chez les patients avec ATCD d’hémorragie cérébrale

– Stratégie d’anticoagulation
o Considérer les facteurs suivants

▪ Hémorragie non traitable / irréversible
▪ Hémorragie lors arrêt anticoagulation
▪ Hémorragie sur anticoagulation bien ou sous dosée ▪ Nécessité d’une anti agrégation plaquettaire

o Reprise au-delà ≥ 4 sem après épisode aigu (mais ∅ essai clinique)

o FdR élevé de récidive d’hémorragie ⇒ Discuter fermeture de l’auricule

Tenir compte des micro bleeds cérébraux
o Présence de micro bleeds ⇒ ↗ risque hémorragique
o Mais si ATCD AVC sur FA ⇒ Risque d’AVC ischémique est plus élevé que le risque d’hémorragie intra crânienne

⇒ Recommandations
– R52 : Chez patients en FA à haut risque d’AVC, après hémorragie intracrânienne sur trauma / spontanée
o Concertation multidisciplinaire avec les neuro

o Préférer les AOD aux AVK si possible

 

Hémorragie active sous anticoagulation

  • –  1. Compression des sites hémorragiques si possible
  • –  2. Evaluation

o Hémodynamique o Hémostase

▪ AVK ⇒ INR ▪ AOD ⇒

  • Dabigatran = Temps de thrombine / Temps reptilase (ou Ecarin)
  • -Xabans = Anti Xa

o NFS + Num plaquettaire o Fonction rénale

– 3. Dernière prise d’anticoagulants ?

– 4. Traitement de l’hémorragie ⇒ Recommandations (R53)

FA et insuffisance cardiaque

  • –  Coexistence ↗ risque décès des 2 patho
  • –  Effets AOD non changés si insuff cardio
  • –  Cependant, contrôle fréquence plus difficile

o Objectif FC ≤ 110 bpm o Médocs utilisables

▪ FEVG N : βBQ / Inhib calciques / Digoxine
▪ FEVG ↘ : βBQ / Digoxine

▪ Amiodarone, mais que pour contrôle rythme en aigu ++

o Si échec : Ablation du NAV + Pacemaker

– Réduction de la FA ?
o Etude observationnelle = ↘ mortalité si FEVG N

o Si instabilité hémodynamique / Aggravation IC

⇒ Réduction de la FA (CEE en urgence / Amiodarone sinon)

o Ablation FA au cathéter

⇒ Efficace pour ↘ sympto/mortalité

FA et pathologie valvulaire

  • –  Patho valvulaire est associé à la FA(1/3 des patients FA ont une patho valvulaire)
  • –  FA = ↘ pronostic chez patients valvulopathe sévèreo ↗ risque embolique et AVC (∀ valvulopathie)
  • –  Preuves contradictoires sur les AOD danso Les patho rhumatismales mitrales
    o Les 3 premiers mois après implantation d’une bioprothèse
    (arrêt RCT chez patient non en FA car AOD ↗ mortalité et saignement)

    FA et Insuffisance rénale chronique

  • –  Insuff rénale est une patho pro thrombotique et pro hémorragique
  • –  Lien entre FA et insuff rénaleo FA présent chez 20% des insuffisants rénaux
    o 50% des patients ont une insuff rénale
    o ↘ fonction rénale ⇒ Prédicteur de risque thrombose/hémorragie
  • –  Anticoagulation et insuffisance rénale
    o IR modérée (30 – 50 mL/min de ClCreat) = Pas d’altérationefficacité ou sécurité des AOD par rapport aux AVKo IR sévère (< 30 mL/min de ClCreat) ⇒ ∅ données (patients souvent exclus des essais)
    + ∅ AMM des AOD dans ce cas⇒ Essais en cours pour AVK/AOD
    chez les insuffisants rénaux terminaux

    FA et pathologie endocrinologiques

  • –  Patho à risque de FA
    o Troubles ioniques
    o Glycémies incorrectes
    o Dysthyroïdies
    o Acromégalie
    o Phéochromocytome
    o Insuffisance surrénale
    o Atteinte parathyroïdes
    o Insuffisance pancréatique
  • –  Si FA associée à hyperthyroïdie
    o Retour à l’euthyroïdie réduit la FA d’elle-même
    o ⚠ Contre-indication à l’amiodarone
    o Pas d’ablation de FA cathéter si pas d’euthyroïdie (ni de troubles métaboliques)

FA et pathologie hématologique

– ↗ risque d’hémorragie sous anti coagulants si o Anémie

o Thrombopénie

  • ⇒  Correction anémie / thrombopénie avant anticoagulation
  • ⇒  Concertation multidisciplinaire avant anticoagulationchez patients ayant < 100G/L de plaquettes

– Certaines chimio sont à risque de

o FA = Ibrutinib, Melphalan, anthracyclines o Thrombopathie (Ibrutinib)

FA chez les personnes âgées fragiles

  • –  ↗ prévalence FA avec l’âge (et ↗ complications FA avec l’âge)
  • –  ↘ prescription d’anticoagulants oraux dans cette populationo Malgré preuves évidentes de leur efficacité (nombreux essais) = ↗ faible risque saignement est largement
    compensé par ↘ risque d’AVCo Préférer les AOD aux AVK
    o Eviter de remplacer ttt standard par▪ Anti agrégants plaquettaires

    ▪ ↘ doses d’AOD

  • –  Stratégie préférée pour ↘ sympto = Ralentir FAo Mais peu de preuves sur les ttt ralentisseurs/réducteurs de FA dans cette population

    o Ablation FA au cathéter peut être envisagé chez certaines personnes (mais ↗ âge = ↗ risque complications/récurrences)

     

⇒ Recommandations

R54 : Indication à anticoagulation par AVK seuls o Rétrécissement mitral ≥ modéré

(mais ptet qu’AOD sont mieux dans ce cas)

(étude observationnelle)

o Prothèse mécanique de valve (⚠ CI des AOD) ⇒ AOD possible pour les autres valvulopathies

FA et artériopathie périphérique

– Association d’un artériopathie chez patient FA fréquente
o ↗ risque d’AVC (surtout si plaque dans l’aorte descendante)

– Recommandations
o Dépistage régulier de la FA chez patients artéritiques
o Anticoagulation orale systématique
o Si artériopathie stable (= ∅ complications si FA vasc sur 1 an)

⇒ Arrêt des anti agrégants et utilisation AOD/AVK seul (Ajout aspirine ne change pas survie, mais ↗ saignement)

– Pour ralentir une FA chez patient artéritique
o βBQ peut aggraver sympto de sténose artérielle

⇒ Remplacer par inhib calcique bradycardisants

FA et saignements gastro intestinaux

– Lien avec les patho digestives
o Lésion digestives ⇒ ↗ risque hémorragie sous anticoagulants o MICI ⇒ ↗ risque AVC et apparition FA

– Hémorragie digestive
o Risque similaire de saignement entre AVK et AOD
o Reprise anticoagulation dès que lésion digestive est traitée

– Dabigatran = Risque de dyspepsie – Hépatopathie chronique

o ↗ risque hémorragique (↘ fct° hépatique / varices …) o ↗ risque thrombotique
o ∅ essais sur ces populations (exclusion fréquente)

▪ Mais pas de problème en particulier si prise d’AOD dans une étude observationelle

▪ Risque hémorragique similaire entre AOD et AVK
⇒ Possibilité d’AOD si hépatopathie aigue ou cirrhose ≤ modérée ⇒ ⚠ Contre-indication des AOD si cirrhose Child C
(et éviter rivaroxaban si cirrhose Child B)

FA chez patients déments
– Anticoagulation peut protéger contre démence

chez patient à risque d’AVC

o Nécessité d’avoir une anticoagulation efficace (INR dans l’objectif pdt ≥ 70% du temps)

o Meilleure efficacité des AOD (mais inconstante) par rapport aux AVK

– Existe un effet protecteur de l’anticoagulation
o Même chez patients n’ayant pas besoin d’être anticoagulés ⇒ Essais en cours sur les AVK/AOD pour prévenir la démence chez les patients FA

– Démence peut modifier observance de ttt ⇒ ↗ complications chez patients FA

– En post ablation de FA par cathéter
⇒ Apparition de micro lésions cérébrales à l’IRM mais sans altération cognitive

FA et anomalies congénitales

  • –  Peu de données sur la FA chez ces patients
  • –  Contrôle fréquence à risque de bradycardie et ↘ TA
  • –  Contrôle rythme possible

o AAR type Ic supprime 50% de l’arythmie atriale (mais effet pro arythmogène à considérer)

o R57 : Si cardioversion ⇒
▪ Anticoagulation 3 semaines
▪ ETO de contrôle à discuter même si anticoagulé

  • –  Si défaut paroi septale atriale ⇒ Prévention FA
    par fermeture du défect avant 40 ans
    o Si apparition FA ⇒ Ablation FA par chirurgie/cathéter
  • –  Patient avec fermeture d’un FOP ont ↗ risque de FA
    o ⚠ Si FA avec FOP, ne pas faire la fermeture du FOP⇒ Préférer anticoagulation orale

    FA dans cardiomyopathies / Tb du rythme congénitales

  • –  ↗ prévalence de FA dans ces populationso FA peut être même la seule manifestation cliniqueo ↗ complications de la FA
  • –  Règles

o Certains médocs sont contre-indiqués
▪ QT long congénital = Tous les allongeurs du QT ▪ Brugada = AAR classe I

o FA peut causer des chocs inappropriés si porteur
d’un défibrillateur implantable
▪ Pose d’une sonde atriale si ↘ FC sous βBQ
▪ Réglage : Choc si FV ≥ 210-220 bpm sur longue durée

FA pendant la grossesse

  • –  Cause fréquente d’arythmie cardiaqueo ↗ Risque de décèso ↗ risque thrombotique (état hyper coagulable)
  • –  FdR de FA pendant grossesseo Cardiopathie congénitaleo Age maternel élevé
  • –  Anticoagulation

o Suivre les indications générales (CHA2DS2VASc) o Médocs selon trimestre

▪ T1 : HBPM
▪ T2 : HBPM ou AVK
▪ T3 : HBPM ou AVK (éviter AVK si sténose mitrale significative)

o ⚠ Contre-indication aux AOD pendant la grossesse

o ⚠ Eviter l’accouchement par voie basse sous AVK – Réduction FA préférée ++

o CEE possible si instabilité / risque pour fœtus ▪ Faibles conséquences pour le fœtus
▪ Anticoagulation préalable recommandée ▪ Surveillance du RCF post CEE

o Ibutilide / Flécaine possible si ∅ cardiopathie congénitale

FA chez les athlètes professionnels

  • –  Activité physique
    o Modérée ⇒ ↘ risque de FA
    o Intense ⇒ ↗ risque de FA (5 fois)
  • –  Facteurs de risque de FA chez athlètes o Sexe masculin
    o Age dans la quarantaine
    o Sport d’endurance ⇒ A risque +++ o Taille élevéeo Nombre d’heure de sport > 1500-2000h
  • –  Peu d’essais clinique dans cette population

– Règles

o Eviter les sports de contact si prise anticoagulants o Ttt médicamenteux rarement bien tolérés

▪ Population à risque de bradycardie/pause sinusales
▪ Digoxine/Verapamil ⇒ Rarement efficace
▪ Beta bloquants ⇒ Mal tolérés ± Contre indiqués parfois ▪ Mono dose de flécaine possible
(mais éviter sports tant que :

  • FA cesse
  • Dépasser 2 demie vies du médoc

o Ablation de FA souvent efficace ++

⇒ Recommandations
– R55 : Patients avec ATCD de FA/Flutter/Tachycardie atriale à ré-entrée

+ ≥ 1/4 ATCD parmi
o Chirurgie intra cardiaque
o Cardiopathie cyanogène
o ATCD de chirurgie de Fontan
o VD systémique
⇒ Anticoagulation systématique chez ces patients

– R56 : Chirurgie de la FA indiquée si
o ATCD de d’arythmie atriale symptomatique chez patient nécessitant

la fermeture d’un défect atrial
o FA symptomatique chez qqn nécessitant une chirurgie cardiaque

pour corriger des malformations congénitales

– Patients avec Wolf Parkinson White o Risque de super FA =

▪ Rythme ventriculaire très rapide
par passage influx par voie accessoire

▪ ↗ risque de FV et de mort subite o Règles

  • ▪  Cardioversion électrique si instabilité hémodynamique
  • ▪  Eviter les ralentisseurs du NAV(Verapamil, βBQ, Digoxine)
  • ▪  Cardioversion médicamenteuse
    • Préférer l’ibutilide +++
    • Eviter AAR classe Ic / Amiodarone ⚠⇒ Recommandations

– R57 : Gestion en aigu

o Instabilité hémodynamique ⇒ CEE en urgence
o Cardiopathie hypertrophique ⇒ Cardioversion à discuter o ∅ anomalie congénitale

▪ Cardioversion par Ibutilibe / Flécaine ▪ Si échec des bloqueurs du NAV

⇒ Flécaine / Propafénone / Sotalol – R58 : Gestion en chronique

o Anticoagulation systématique pour patients FA
o Si échec réduction FA ⇒ Contrôle fréquence cardiaque

▪ 1ère intention : βBQ (de préférence β1) ▪ 2ème intention : Digoxine / Verapamil

FA post opératoire

  • –  FA péri opératoire = Apparition FA en per opératoireo Surtout en chirurgie cardiaque
    o ∅ essais larges pour guider la PEC
    o Amiodarone → Médoc de prédilection
  • –  FA post opératoire = Apparition FA en post-op immédiat

o Prévalence ⇒ Pic entre J2 et J4 post op

▪ Chez 20-50% en post op de chir cardiaque
▪ Chez 10-30% en post op de chir non cardiaque

▪ Chez 5-10% en post op vasculaire

o Bcp d’épisodes asymptomatiques (± résolution spontanée) o Cependant, FA post opératoire ⇒ Risque de

▪ Récurrences de FA +++
▪ AVC / Infarctus du myocarde
▪ Saignements
▪ Mortalité / Durée hospitalisation ▪ Infections
▪ Complications rénales

Prévention de la FA post opératoire

– β bloquants en péri opératoire
o ↘ risque de FA post opératoire (mais ↗ risque mortalité possible dans les essais)

o Equivalent à l’amiodarone selon des méta analyses

(mais association βBQ + Amiodarone est plus efficace)

  • –  Amiodarone faible dose (< 3 000 mg)o Effets indésirables faibles
  • –  Autres méthodes non prouvées (statines/magnésium/sotalol/colchicine/pericardiotomie postérieure/pacemaker atrial/corticoïdes) o ∅ effet des corticoïdes
    o Colchicine ⇒ Essais en cours COP-AF

⇒ Recommandations
– R59 : Prévention FA post op de chirurgie cardiaque

⇒ Donner en péri opératoire o Amiodarone
o β bloquants

–  R60 : Eviter βBQ pour prévention FA si pas de chirurgie cardiaque

–  R61 : Patients avec FA post op sont à anticoaguler au long cours selon leur risque d’AVC

o Doivent être considérés chez chirurgie non cardiaque

o A considérer si chirurgie cardiaque

Diverses choses sur la FA

Prévention primaire de la FA

  • –  Identification et correction des FdR de FA +++
  • –  Traitement HTA / Insuff cardiaque
  • –  Essais en cours sur les ttt non AAR
    ⇒ Modifie substrat atrial pour éviter la FA (ou récurrence FA)Différences inter sexe dans la FA
  • –  Femmes sous représentées dans les essais
    o Possible biais dans épidémio/physiopath/pronostic … o Recommandé de prendre des femmes dans les essais
  • –  Caractéristiques des femmes ayant une FA

o Age plus élevé o ↗ fréquence de

▪ Patho valvulaire

▪ Insuffisance cardiaque à FEVG normale o ↘ fréquence des patho coronaires
o ↗ symptômes de la FA (et plus graves)

– Sexe féminin ↗ risque d’AVC sur FA
(mais que si présence ≥ 1 FdR)
o ↗ gravité et séquelles de l’AVC
o Anticoagulation moins contrôlable (sous AVK)

▪ ↗ risque d’AVC sous AVK ▪ Mais effet des AOD

– ↗ complication des AAR chez les femmes
o QTc allongé dans AAR classe Ia / III
o Dysfonction sinusale avec nécessité de pacemaker

– Fréquence d’utilisation des méthodes de contrôle FA o Moins de CEE
o Utilisation plus tard d’ablation de FA au cathéter
o Plus d’échecs de l’isolation des veines pulmonaires

(↗ complications)
o Plus d’ablation de NAV que les hommes

Episodes de FA sous clinique / tachycardie atriale (AHRE)

  • –  Incidence de FA sub clinique/AHRE = 30 – 70%
  • –  Durée de la FA sous clinique/AHRE

o Faibles durées (≤ 20 sec/jour) ⇒ ∅ effet clinique ▪ ∅ association à plus long épisodes
▪ ∅ association à risque embolique

o Durée plus élevée (≥ 5 min/j au total)
▪ ↗ risque de FA clinique
▪ ↗ risque embolique (et mortalité cardio vasc)

  • –  Si FA subclinique/AHRE ⇒ Apparition FA clinique
    chez 20% des patients (dans ≤ 2,5 ans après début FA)
  • –  Mais risque d’AVC bien inférieur si FA sub clinique/AHRE par rapport à FA clinique

o Présence FA subclinique/AHRE ≈ marqueur de risque o Cependant, il faut toujours traiter les facteurs

de risque d’AVC même si pas de FA
o Voire anticoaguler si durée FA subclinique/AHRE > 24h

avec risque élevé d’AVC

⇒ Recommandations
– R62 : Chez patients avec FA subclinique/Episode de tachycardie atriale

détectés par pacemaker/holter implantable ⇒ Faire
o Evaluation cardiaque : ECG + FdR CV + CHA2DS2VASc o Suivi du patient rapproché pour détecter

▪ Progression vers FA clinique
▪ Durée des épisodes de tachycardie atriale/FA sub clinique

(surtout si ≥ 24h)

Autres tachy-arythmies atriales (Flutter …) Flutter atrial

– Flutter peut être isolé
o Mais les patients développent souvent une FA après o Peut survenir chez ceux qui prennent

▪ Amiodarone

▪ AAR classe Ic
– Prise en charge thérapeutique identique aux patients FA +++

o Contrôle fréquence = 1ère étape
o Possible cardioversion en 1er (plus efficace ?)

▪ CEE ou stimulation haute fréquence

▪ AAR classe III (dofétilite / ibutilide)

  • –  Eviter les AAR classe Ic (flécaine/propafénone) sansbloqueurs du NAVo Risque de conduction flutter en 1:1 ⇒ Tachycardie
  • –  Ablation isthme cavo tricuspide au cathéter ⇒ Indicationso Flutter sur isthme cavo tricuspide identifié
    o Flutter apparu sous amiodarone/AAR classe IcIndicateurs de bonne PEC d’une FA
  • –  Evaluation initiale du patient
    o CHA2DS2VASc
    o %tage de patient dont HAS-BLED est évalué régulièrement
  • –  Anticoagulation

o %tage de patients anticoagulés sans raison parmi ceux

sans indication d’anticoagulation

(CHA2DS2VASc ≤ 0 (♂) / ≤ 1 (♀)
o %tage de patients anticoagulés parmi ceux ayant une

indication à anticoagulation (et sans refus)

  • –  Ralentissement FAo %tage de prescription d’AAR inappropriés parmi les patients en FA permanente (sans volonté de réduire la FA)
  • –  Réduction de la FA

o %tage de prescription d’AAR classe Ic parmi patients

avec anomalie structurelle cardiaque
o %tage d’ablation de FA par cathéter parmi les patients

avec échec/intolérance des AAR et symptomatiques

  • –  Contrôle des facteurs de risqueso %tage de patients dont FdR de FA modifiables sont identifiés (HTA / Obésité / SAOS / Abus d’alcool / Sédentarité Tabagisme / Mauvais contrôle glycémique)
  • –  Evolution / complications
    o Nombre d’AVC/AIR
    o %tage d’hémorragie graves parmi les patients anticoagulés

Autres tachy arythmies

– Flutter atypique = Tachycardie atriale par macro réentrée o Survenue sur cœur malade ++
o Traitement identique aux flutter MAIS

▪ Utilisation AAR plus difficile (cœur non sain)

▪ Ablation plus complexe
– Flutter atrial (± atypique) en post ablation de FA par cathéter

o Préférer contrôle fréquence / AAR
⇒ Résolution souvent spontanée de ces épisodes

o Traitement de cette récurrence à faire plus tard si ∅ résolution

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